Ожиріння – як видимий вбивця, якого ми не помічаємо (частина 2)

Які причини ожиріння?

На особистому рівні поясненням причини більшості випадків ожиріння, вважається споживання надмірної кількості енергії з їжею у поєднанні з недостатньою фізичною активністю.

В окремих випадках ожиріння пов'язане з генетичними чинниками, проблемами зі здоров'ям або психіатричним захворюванням.

На противагу цьому, підвищення рівня захворюваності на ожиріння на суспільному рівні вважається пов'язаним з тим, що їжу легко отримати і що вона є апетитною, а також із підвищеним користуванням автомобілями та механізованим виробництвом.

Аналіз, проведений 2006 року, виявив ще десять можливих чинників зростання рівня ожиріння, що відбувається останнім часом:

(1) недостатній сон,

(2) чинники ендокринного порушення (забрудники навколишнього середовища, які порушують метаболізм ліпідів),

(3) знижена варіативність температури середовища у приміщенні,

(4) зниження рівню паління, тому що паління пригнічує апетит,

(5) підвищене вживання медичних препаратів, які можуть спричинити підвищення ваги тіла (наприклад, атипові нейролептики),

(6) пропорційне збільшення серед етнічних та вікових груп, які схильні до підвищеної ваги тіла,

(7) вагітність у пізнішому віці (що може стати причиною схильності дітей до ожиріння),

(8) епігенетичні чинники ризику, які передаються через покоління,

(9) природний відбір на перевагу вищого ІМТ,

(10) асортативне схрещування, яке призводить до підвищеної концентрації факторів ризику, пов'язаних з ожирінням (це призводить до підвищення кількості осіб з ожирінням через збільшення дисперсії ваги серед всього населення).

При тому, що існують істотні свідчення на підтримку впливу цих механізмів на підвищене превалювання ожиріння, ці свідчення все ще є непереконливими, і автори зазначають, що ці свідчення є, можливо, менш впливовими, ніж ті, які було обговорено у попередньому розділі.

Чи може впливати харчування на ожиріння?

Кількість енергії, яку споживають з їжі на одну особу, має значні відмінності в залежності від регіону та країни. Цей показник також значно змінився з часом. Від початку 1970-х років до кінця 1990-х середня кількість доступних калорій на особу на день (кількість купленої їжі) підвищилася в усіх частинах світу, окрім Східної Європи. Найвища доступність їжі була у США: 3654 калорії на особу у 1996 році. Ця цифра у 2003 році зросла до 3754 калорій. Наприкінці 1990-х років європейці споживали 3394 калорії на особу; у тих регіонах Азії, що розвивалися, кількість калорій на особу становила 2648, а в Субсахарській Африці — 2176 калорій на особу. Було виявлено, що сукупне споживання калорій пов'язане з ожирінням.

Широка доступність вказівок щодо харчування виявилася не дуже ефективною для боротьби з проблемами переїдання та неправильним вибором продуктів харчування. З 1971 по 2000 рік рівень ожиріння у США зріс з 14,5 % до 30,9 %. У той самий період відбулося зростання кількості спожитої їжі. Середнє підвищення споживання їжі серед жінок становило 335 калорій на день (1542 калорії у 1971 році та 1877 калорій у 2004 році), у той час як серед чоловіків споживання зросло на 168 калорій на день (2450 калорій у 1971 році та 2618 калорій у 2004 році). Більшість зайвої енергії, що її споживають з їжею, походить від споживання вуглеводів, а не жиру. Головним джерелом цих зайвих вуглеводів є цукровмісні напої, які наразі складають майже 25 % усієї енергії, що її споживають молоді люди в Америці на день, а також картопляні чипси. Споживання солодких напоїв вважається одним із чинників підвищення рівнів ожиріння.

По мірі того, як суспільства стають все більш залежними від їжі, яка є висококалорійною, подається великими порціями або їжі швидкого приготування, зв'язок між споживанням фаст-фуду та ожирінням турбує все більше. У Сполучених Штатах споживання фаст-фуду потроїлося, а споживання енергії з цією їжею збільшилося учетверо з 1977 по 1995 рік.

Сільськогосподарська політика та сільськогосподарські методи у США та Європі призвели до зниження цін на продукти харчування. У США субсидії на кукурудзу, сою, пшеницю та рис через Закон США про ферми зробили основні джерела для вироблення продуктів, які пройшли попередню обробку, дешевшими у порівнянні з фруктами та овочами.

Люди, які мають ожиріння, постійно надають нижчі показники власного споживання їжі, ніж люди, які мають нормальну вагу. Це підтверджується перевірками людей у кімнаті з калориметром, а також за допомогою прямого спостереження.

Як впливає фізична активність на ожиріння?

Сидячий спосіб відіграє значну роль у проблемі ожиріння. По всьому світові спостерігається значний зсув до роботи, яка потребує меншого фізичного навантаження, і зараз принаймні 60 % населення світу не має достатнього фізичного навантаження. Це пов'язано головним чином з підвищеним використанням механізованого транспортування та все більшим превалюванням технологій, які дозволяють зменшити фізичне навантаження вдома. Спостерігається зменшення фізичної активності у дітей через брак ходіння пішки та фізкультури. Світові тенденції щодо фізичної активності під час активного дозвілля є менш чітко визначеними. Всесвітня організація охорони здоров'я вказує на те, що люди по всьому світові обирають менш активні способи проведення дозвілля, у той час як дослідження, яке проводилося у Фінляндії, показало підвищення активності, а дослідження у США виявило, що значних змін у фізичній активності під час дозвілля не відбулося.

Як у дітей, так і у дорослих спостерігається зв'язок між часом, який вони проводять, дивлячись телевізор, та ризиком захворювання на ожиріння. В ході одного аналізу було виявлено, що 63 з 73 досліджень (86 %) показали підвищення ожиріння серед дітей разом із підвищеним впливу засобів масової інформації, причому рівні підвищувалися пропорційно до часу, який діти проводили, дивлячись телевізор.

У чому небезпека надмірної ваги?

Ожиріння збільшує ризик виникнення різноманітних захворювань, таких як захворювання серця, діабет ІІ типу, синдром обструктивного апное сну, деякі види онкологічних захворювань раку, остеоартриту, та астми. Частіше за все, ожиріння виникає внаслідок споживання їжі з високою енергетичною цінністю (калорійністю) у поєднанні з недостатньою фізичною активністю і фактором генетичної сприйнятливості, хоча в поодиноких випадках спостерігалось виникнення захворювання на тлі генетичних, ендокринних порушень, вживання медикаментів або психіатричних розладів.

Існує недостатньо доказів того, що деякі люди з ожирінням їдять мало, проте набирають зайву вагу, завдяки сповільненому обміну речовин; загалом, огрядні люди витрачають більше енергії, ніж худорляві, через те що для підтримання життєдіяльності тіла зі збільшеною вагою, треба витрачати більше енергії.

Мало хто звертає увагу, але жирова тканина є метаболічно активною.

Жирова тканина виділяє:

— лептин;

— адипонектин;

— фактор некрозу пухлин α;

— інтерлейкін-6;

— ацетилстимулюючий білок;

— вільні жирні кислоти;

— інгібітор активатора плазміногену 1;

— трансформуючий фактор росту В;

— ангіотензиноген та багато інших речовин;

та інші речовини, кожна з яких має свій індивідуальний та масштабний вплив в рамках організму в цілому.

Лептин — білковий гормон, який виділяється жировою тканиною й плацентою. Лептину властива центральна дія, що полягає в зниженні апетиту за рахунок активації симпатичної нервової системи. Пік секреції лептину спостерігається в нічні години. Його кількість пропорційна масі жирової тканини, а синтез стимулюється інсуліном, глюкагоноподібним пептидом 2-го типу та глюкокортикоїдами. Збільшення рівня лептину внаслідок генетичних дефектів в його структурі або рецепторів призводить до лептинорезистентності й розвитку гіперфагії та ожиріння, що сприяє посиленню інсулінорезистентності й збільшенню вмісту ЛПНЩ.

Адипонектин — також білковий гормон, що синтезується білою жировою тканиною. Його фізіологічна роль до кінця не вивчена, але деякі дослідження дають можливість припустити, що йому властивий антиатерогенний ефект на рівні ендотелію судин. Ожиріння й цукровий діабет 2-го типу асоціюється з низькою концентрацією адипонектину в плазмі крові, яка в свою чергу тісно корелює з інсулінорезистентністю й гіперінсулінемією.

Відповідно, концентрація адипонектину обернено пропорційна ступеню ожиріння.

Яка роль генетичних факторів в формунні ожиріння?

Як і багато інших хвороб, ожиріння є результатом взаємодії генетичних і зовнішніх чинників. Поліморфізми у різноманітних генах, які контролюють апетит та метаболізм, створюють схильність до ожиріння, коли достатньо енергії споживається з їжею. Станом на 2006 рік було виявлено більше, ніж 41 центр генетичних зв'язків, пов'язаних із розвитком ожиріння за наявності сприятливого середовища. Було виявлено, що люди з двома копіями гена FTO (ген, пов'язаний з масою жиру та ожиріння), у середньому важать на 3—4 кг більше та мають в 1,67 разів вищий ризик ожиріння порівняно з тими, які не мають алелів з таким ризиком. Процент ожиріння, який можна віднести на рахунок генетичних факторів, складає від 6 до 85 % залежно від досліджуваної популяції.

Ожиріння є основним проявом кількох синдромів, таких як синдром Прадера-Віллі, синдром Барде-Бідля, синдром Коена, синдром МОМО, синдром Алстрема тощо. (Термін «не синдромне ожиріння» подекуди використовується для виключення цих патологій.). У людей з раннім проявом сильного ожиріння (визначається як прояв у віці до 10 років та індекс маси тіла більше, ніж 3 середніх відхилення від нормального), 7 % мають одноточечну мутацію ДНК. Дослідження, які зосереджувалися більше на успадкуванні наборів, ніж на окремих генах, виявили, що 80 % нащадків двох батьків, які мали ожиріння, страждали від ожиріння, на противагу менш, ніж 10 % нащадків двох батьків, які мали нормальну вагу.

На формування певних параметрів конституції впливають генетичні фактори. Встановлено, що генетично обумовлено понад 40 % конституціональних особливостей. Ожиріння, швидше за все, є багатофакторним захворюванням: понад 250 генів і хромосомних ділянок відповідальні за розвиток ожиріння в людини. Клінічне значення кожного поєднання факторів до кінця не з'ясоване. На сьогодні вивчена роль деяких окремих генів у розвитку ожиріння (зміни в генах лептину, попередника гормону конвертази 1, проопіомеланокортину, меланокортину-4 і SIM-1). Ці дослідження, хоч і не завжди, допомагають зрозуміти молекулярні механізми, що регулюють енергетичний баланс в організмі людини.

Гіпотеза «ощадливого гену» стверджує, що через нестачу їжі протягом еволюції людства люди схильні до ожиріння. Їхнє вміння скористатися з рідкісних періодів, коли їжа була в надлишку, шляхом запасання енергії у вигляді жиру ставала при нагоді за часів дефіциту їжі, й особи з більшими жировими резервами мали більше шансів пережити голод. Проте ця схильність до запасання жиру буде негативною у суспільствах, де постачання їжі є стабільним. Цю теорію було піддано суворій критиці у багатьох аспектах. Також було запропоновано інші еволюційні теорії, такі, як гіпотеза хуртовинного гену та гіпотеза ощадливого фенотипу.

Проте таке значне поширення ожиріння за останні 20 років не може бути пояснене тільки впливом генетичних факторів і є також результатом впливу способу життя. Швидше за все, тут роль відіграють як збільшення споживання енергії, так і недостатня фізична активність. Споживання енергії зростає переважно за рахунок харчування поза домом. За наявності розвинених мереж швидкого обслуговування з'явилася зручна можливість «швидко перекусити» і, крім того, збільшилася кількість різноманітної та смачної їжі. Технічний прогрес призвів до зниження щоденної фізичної активності людини, оскільки тепер вона користується зручною технікою, їздить на машині або в іншому транспорті, веде сидячий спосіб життя й недостатньо соціально активна.

Групі вчених з Оксфордського університету й Півострівної медичної школи в місті Екзетере на південному заході Англії вдалося встановити статистичну залежність між числом послідовностей гена FTO в людській ДНК і ожирінням. Вони проаналізували дані 40 тис. осіб і виявили, що серед тих, у кого в ДНК такий код зустрічався один раз, випадків надмірної ваги було на 30 % більше, ніж серед людей, у яких такої послідовності не було. Серед тих, у кого ген FTO зустрічався двічі, число випадків ожиріння було більше на 67 %. У середньому вони важили на 3 кг більше, ніж люди без такого гена.

Це найнадійніша генетична ознака схильності до ожиріння, виявлена на сьогоднішній день.

Послідовність FTO вперше була виявлена у людей, що страждають на цукровий діабет 2-го типу. Він часто супроводжується ожирінням, і ученим вдалося пов'язати присутність коду FTO саме з кількістю жиру в організмі. Це й підштовхнуло їх до пошуків за генетичними базами даних.

Проте вже зараз можна з упевненістю сказати: одного «гена огрядності» не існує. Сьогодні відомо безліч генів, що, як висловлюються фахівці, «асоційовані з ожирінням». Іншими словами, зміни в цих генах можуть стати однією з причин зайвої ваги. А можуть і не стати, адже «неправильний» ген необов'язково проявить себе.

Разом із тим учені підкреслюють, що головна причина ожиріння — неправильний спосіб життя. Результати дослідження опубліковані в журналі Science.

Як діагностувати ожиріння?

Для діагностики ожиріння необхідно враховувати:

— вік, у якому з'явилися перші ознаки захворювання;

— нещодавні зміни маси тіла;

— харчові звички;

— фізичні навантаження;

— сімейний і професійний анамнез;

— шкідливі звички;

— психосоціальні фактори;

— нещодавні спроби зниження маси тіла;

— застосування різних лікарських препаратів (проносних, діуретиків, гормонів, харчових добавок).

Для постановки діагнозу проводять такі дослідження:

— визначення індексу маси тіла з метою оцінки та класифікації ожиріння за ступенем тяжкості;

— визначення відношення окружності талії до окружності стегон із метою визначення характеру розподілу жирової тканини в організмі;

— оцінку харчових звичок.

 

Для встановлення викликаних ожирінням змін проводять:

— визначення артеріального тиску;

— оцінку глікемічного профілю й тест на толерантність до глюкози для виявлення судинної дистонії 2-го типу;

— визначення рівня холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїнів високої й низької щільності в сироватці крові для виявлення порушень ліпідного обміну;

— проведення ЕКГ і ЕхоКГ з метою виявлення патології серця й системи кровообігу;

— визначення рівня сечової кислоти в сироватці крові з метою виявлення гіперурикемії.

До факторів ризику виникнення й розвитку ожиріння належать:

— споживання надлишку енергії;

— генетична схильність;

— ендокринні розлади;

— гіподинамія.

 

 

Підготували: Тарас ГРЯДІЛЬ, Іван МИГОВИЧ

• Навчально-науковий інститут післядипломної освіти та доуніверситетської підготовки